Korte samenvatting GZP I

advertisement
Academiejaar 2015-2016
KORT
OVERZICHT
GEZONDHEIDSPSYCHOLOGIE I
Lesgever: Geert Crombez | Door: Delfien Vansteelandt
INHOUD
WAT IS GEZONDHEIDSPSYCHOLOGIE?
1
1.
2.
3.
4.
5.
1
1
1
2
3
INLEIDING
HET BIOMEDISCH PERSPECTIEF
HET BIOPSYCHOSOCIAAL PERSPECTIEF
DE OPKOMST VAN HET BIOPSYCHOSOCIALE PERSPECTIEF EN DE GEZONDHEIDSPSYCHOLOGIE
DISCIPLINES IN HET BIOPSYCHOSOCIAAL PERSPECTIEF
THEORIEËN VAN GEDRAG EN GEDRAGSVERANDERING
5
1.
2.
5
5
5
5
6
6
6
6
GEZONDHEIDSBEVORDERING EN THEORIE
GEDRAGSVERANDERING ALS PROCES
STAGES OF CHANGE (PROCHASKA & DICLEMENTE, 1986)
I-CHANGE MODEL (DE VRIES ET AL., 2003)
HEALTH BELIEF MODEL (ROSENSTOCK, 1974)
THEORY OF PLANNED BEHAVIOUR (AZJEN, 1988)
ASE-MODEL (DE VRIES ET AL, 1988)
ZELFDETERMINATIETHEORIE (DECI & RYAN, 2000)
INTERVENTION MAPPING
7
1.
2.
GEDRAG EN GEZONDHEIDSBEVORDERING
INTERVENTION MAPPING (BARTHOLOMEW ET AL. )
STAP 1: NEEDS ASSESSMENT
STAP 2: FORMULEREN VAN VERANDERINGSDOELEN
STAP 3: METHODEN EN TECHNIEKEN
STAP 4: ONTWERP EN PRODUCTIE PROGRAMMA
STAP 5: PLAN PROGRAMMA-INVOERING EN GEBRUIK (+ BEHOUD)
STAP 6: PROGRAMMA-EVALUATIE
3.
TOT SLOT…
7
7
7
7
7
8
8
8
8
SYMPTOOMPERCEPTIE- EN INTERPRETATIE
9
1.
2.
3.
4.
5.
6.
INLEIDING
MODELLEN
ANTECENDENTEN-MODEL
CONSEQUENTEN-MODEL
AANDACHT
INTERPRETATIE VAN LICHAMELIJKE KLACHTEN: ZIEKTE-OPVATTINGEN
NEGATIEVE AFFECTIVITEIT & LICHAMELIJKE KLACHTEN
IMPLICATIES VOOR DE PRAKTIJK
9
9
9
9
9
10
10
10
ZIEKTEGEDRAG: COPING & ZELFREGULATIE
13
1.
2.
3.
4.
13
13
13
14
14
INLEIDING
ZIEKTE-OPVATTINGEN EN COPING
COPING: STRUCTUREEL VS FUNCTIONEEL
COPING VANUIT ZELFREGULATIEPERSPECTIEF
DUAL PROCESS MODEL OF COPING (BRANDTSTÄDTER EN ROTHERMUND)
PLACEBO: FEIT OF FICTIE?
15
1.
2.
3.
4.
5.
15
15
15
16
16
INLEIDING EN DEFINITIES
PLACEBO ALS CONTROLE: GESCHIEDENIS VAN KLINISCHE TRIALS
IS HET PLACEBO-EFFECT WEL ECHT?
HOE EN BIJ WIE WERKT HET?
KLINISCHE EN ETHISCHE IMPLICATIES
PSYCHOLOGIE VAN (CHRONISCHE) PIJN
17
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
17
17
18
18
19
19
19
VERKLARINGSMODELLEN VAN PIJN
DE POORTTHEORIE (MELZACK & WALL, 1965)
OPERANTE VISIE OP PIJNGEDRAG (FORDYCE, 1976)
COGNITIEF-GEDRAGSTHERAPEUTISCHE BENADERING (TURK ET AL., 1983)
CHRONISCHE RUGPIJN
DE PREVENTIE VAN CHRONISCHE RUGPIJNPROBLEMEN
BESLUIT
STRESS OP HET WERK
21
1.
2.
3.
4.
5.
6.
21
21
22
22
22
23
WAT IS STRESS?
OORZAKEN VAN STRESS IN DE WERKSITUATIE
DETECTIE VAN STRESS-SIGNALEN
MOGELIJKE GEVOLGEN VAN STRESS
PREVENTIE VAN STRESS IN DE WERKSITUATIE
ENKELE PRAKTIJKVOORBEELDEN
VERMOEIDHEID
25
1.
2.
3.
4.
25
25
25
25
WAT IS VERMOEIDHEID?
VERMOEIDHEID ALS ZELFREGULATIEPROBLEEM
VERMOEIDHEID ALS WERKPROBLEEM (FYSIEK/MENTAAL)
VERMOEIDHEID ALS KLINISCH PROBLEEM
WAT IS GEZONDHEIDSPSYCHOLOGIE?
1. INLEIDING




Verscheidene gezondheidspsychologische domeinen:
o Primaire preventie: elimineren risicofactoren (belangrijk: gedragsfactoren)
o Secundaire preventie: opsporing en vroegtijdige behandeling
o Tertiaire preventie: dysfunctie of invaliditeit voorkomen
o Gezondheidsbevordering of -promotie (positieve doelstelling)
Gezondheidspsychologie: minder ‘health education’ en meer ‘gedrag’ en ‘omgeving’
Nudging: het gedrag omwille van omgevingsstimuli in een bepaalde richting sturen
Ethiek: verantwoordelijk handelen + respect voor autonomie (empowerment)
2. HET BIOMEDISCH PERSPECTIEF







19e eeuw: meerdere oorzaken (multifactorieel) en meerdere gevolgen
 evolutie naar focus op ‘micro-organismen’
Koch en Pasteur: oorzaak als ‘unieke factor’
Biomedisch model:
o Ziekte heeft een specifieke biochemische etiologie
o Ziekte kan gericht behandeld worden
o Genezing hangt af van medische technologie en/of chemische interventie
Descartes: splitsing lichaam en geest (dualistisch denken)
OPM.: “If you have to prove you’re ill, you cannot improve”
OPM.: psychosociale processen en biomedische factoren = onafhankelijke dimensies
OPM.: partiële overlap ziekte – ziek-zijn – ziekte-rol (vaak discrepanties! = normaal)
 Individuele variatie in ervaring lichamelijke klachten (hinder)
 “False alarms”
 “Missers”
 invloed biologische, psychologische en sociale factoren
Wat is gezondheidspsychologie?
3. HET BIOPSYCHOSOCIAAL PERSPECTIEF
1


OPM.: biomechanische defecten verklaren de ervaring van ziekte en lijden niet (Engel)
 complexe relatie tussen disease en illness
Epidemiologische modellen:
o MacMahon et al. (1960): ‘causaal netwerk’ (geen unieke oorzaken)
o Rothman (1976): ‘Causal pie’ Model (meerdere ‘voldoende’ oorzaken met ‘noodzakelijke'
componenten)
o WHO Model van disability (1980):
o WHO Model van disability (2001):
 i.t.v. functioneren
o ‘Breed’ Biopsychosociaal Model:
 Multicausaal: meerdere oorzaken
 Biologisch, psychologisch, sociaal
 Voorbeschikkend, uitlokkend, onderhoudend (!)
 Oorzaken/determinanten variëren in tijd en plaats
 Multidimensioneel: ziekte (fysiek) – ziek-zijn (psychisch) – ziekterol (sociaal)
 Zorghiërarchie: zelfzorg – 1e lijn – 2e lijn – 3e lijn (OPM.: selectiecriteria)
 OPM.: belang context
 Probabilistisch: studies op groepsniveau ( individueel niveau)
4. DE
OPKOMST
VAN
HET
BIOPSYCHOSOCIALE
PERSPECTIEF
EN
DE




Veranderde tableau van ziekte- en sterftecijfers: hogere levensverwachting + meer focus op
gedragsfactoren
Effectiviteit, efficiëntie en kosten van de hooggespecialiseerde curatieve geneeskunde
o Belang volksgezondheid
o RCT’s: methodologische, maatschappelijke en ethische problemen
Aanvaarding door medische disciplines (wetenschappelijke + klinische samenwerking)
Politieke evoluties: QOL (ziekenhuispsycholoog, breed gezondheidsbeleid, werkhervatting)
Wat is gezondheidspsychologie?
GEZONDHEIDSPSYCHOLOGIE
2
5. DISCIPLINES IN HET BIOPSYCHOSOCIAAL PERSPECTIEF
Psychosomatische geneeskunde (o.b.v. psycho-analyse)
Gedragsgeneeskunde (toepassing leerwetten  gedragstherapie)
Gezondheidspsychologie (gezondheid, ziekte, ziek-zijn en ziektegedrag) (OPM.: normale personen)
Medische antropologie (geneeskunde als cultuur; gezondheidsmarkt)
Medische sociologie (sociale rollen, sociale controle, socio-economische ongelijkheid)
o Verklaringen voor socio-economische ongelijkheid:
 Artefact
 Selectie
 Structureel/materieel
 Cultuur/gedrag
Wat is gezondheidspsychologie?





3
4
Wat is gezondheidspsychologie?
THEORIEËN VAN GEDRAG EN GEDRAGSVERANDERING
1. GEZONDHEIDSBEVORDERING EN THEORIE


Gezondheidsgedrag: alle gedragingen ter bescherming (preventie)/verbetering van de gezondheid
Belangrijk: gedragswetensch. en sociale theorieën  evidence-based interventieprogramma’s
2. GEDRAGSVERANDERING ALS PROCES





Gedragsverandering:
o Vraagt veel tijd + inspanning
o Kennis is geen voldoende voorwaarde
o Herval is de regel
o OPM.: belang van realistische verwachtingen
OPM.: de intentie heeft slechts een klein effect (.36) op de effectieve gedragsverandering
Zelfregulatie (~ wilskracht; kan uitgeput raken) verklaart falende zelfcontrole
Belangrijk:
o Implementatie-intenties: ‘ALS-DAN plannen’ (zo concreet mogelijk!)
o Actieplannen: specifiëren wanneer, waar en hoe (coping) gedrag zal gesteld worden
OPM.:
reparatiereflex (confrontatie, educatie, autoriteit)
motiverende gespreksvoering (coöperatie, evocatie, autonomie)




Transtheoretisch model (integratie psychotherapeutische concepten): verandering = proces
Stadia van gedragsverandering (OPM.: andere processen + andere aanpak):
o Precontemplatie: ‘geen probleem’
o Contemplatie: mogelijk probleem + intentie om te veranderen (voordelen ~ nadelen)
o Preparatie: beoogt actie in nabije toekomst (voordelen > nadelen)
o Actie: uitvoeren gewenst gedrag
o Consolidatie: werken aan behoud gedragsverandering (6 maanden)
o Herval: hoge risicosituaties (OPM.: herval = leersituatie)
Voordelen: realistisch, belang specifiek doelgedrag + kleine verwezenlijkingen, specifiek toepasbaar
Nadelen: discrepanties stadia, niet-eenduidige empirische ondersteuning (voor fasen + interventies)
I-CHANGE MODEL (DE VRIES ET AL., 2003)

Drie fasen (OPM.: verschillende determinanten) bij het veranderen van ongezond gedrag:
o Premotivationele of bewustwordingsfase: kennis, gepercipieerde dreiging, ernst
gezondheidsrisico, gepercipieerde vatbaarheid, cues to action
 cf. HBM
o Motivationele fase (intentie): attitudes, sociale invloed, eigen-effectiviteit
 cf. TPB
o Postmotivationele of actiefase (effectief gedrag): wilskracht, actieplanning, vaardigheden,
barrières, coping (OPM.: gedragsverandering ≠ gedragsbehoud)
Theorieën van gedrag en gedragsverandering
STAGES OF CHANGE (PROCHASKA & DICLEMENTE, 1986)
5
HEALTH BELIEF MODEL (ROSENSTOCK, 1974)

Belangrijke factoren:
o Ernst
o Kwetsbaarheid
o Cues to action (intern – extern)
o Ervaren voordelen
o Ervaren kosten
THEORY OF PLANNED BEHAVIOUR (AZJEN, 1988)

Belangrijke factoren:
o Attitude
o Subjectieve norm
o Gedragscontrole
o Intentie/doelen
o Gedrag
Vooral eenvoudig of sporadisch gedrag + enkel focus op cognities ( invloeden omgeving)
ASE-MODEL (DE VRIES ET AL, 1988)
ZELFDETERMINATIETHEORIE (DECI & RYAN, 2000)


Autonome gedragscontrole (‘willen’: persoonl. overtuiging – passie)  succesvoller gedragsbehoud
Gecontroleerde gedragsregulatie (‘moeten’: extern – intern)
Theorieën van gedrag en gedragsverandering

6
INTERVENTION MAPPING
1. GEDRAG EN GEZONDHEIDSBEVORDERING



Gezondheidsbevordering en -preventie: primaire – secundaire – tertiaire preventie
Valkuilen bij het ontwikkelen van een interventie:
o Niet-bestaand probleem
o Verkeerde gedrag
o Verkeerde determinanten
o Verkeerde interventie en implementatie
o Evaluatie: ongerechtvaardigde tevredenheid
OPM.: planmatige aanpak van interventie-ontwikkeling (cf. scientific practitioner)
2. INTERVENTION MAPPING (BARTHOLOMEW ET AL. )
STAP 1: NEEDS ASSESSMENT


Taak 1: Samenstellen planningsgroep: vertegenwoordigers doelgroep, gebruikers en resource group
Taak 2: Uitvoeren van needs assessment (OPM.: belang + veranderbaarheid)



Taak 3: Assessment capaciteiten gemeenschap
Taak 4: Linken needs assessment aan evaluatieplanning (gewenste programma-uitkomsten)
Taak 5: Formuleren van een besluit (wat veranderen/promoten, bij wie, hoeveel, wanneer)





Taak 1: Kies specifieke gedragsdoelen (m.b.t. gedrag – omgeving)  belangrijk + veranderbaar
o Subgedragingen, voorbereidende gedragingen
o Gedragsuitkomst  verschillende gedragsdoelen
o OPM.: andere determinanten = apart gedragsdoel (cf. Stages of Change)
Taak 2: Kies belangrijke, veranderbare determinanten (bv. kennis, eigen-effectiviteit, vaardigheden,
attitude, subjectieve norm, gepercipieerde vatbaarheid, sociale steun, …)
Taak 3: Kies (sub)doelgroepen (of: tailoring)
Taak 4: Maak matrix van veranderingsdoelen (= gedragsdoel + determinant)  structuur én
meetbaar
Taak 5: Formuleren van een besluit (wat veranderen/promoten, bij wie, hoeveel, wanneer)
STAP 3: METHODEN EN TECHNIEKEN


Theoretische methode – praktische techniek/toepassing – parameters voor gebruik (!)
OPM.: de meest geschikte methode kiezen om het gedrag te veranderen
Intervention Mapping
STAP 2: FORMULEREN VAN VERANDERINGSDOELEN
7



Taak 1: Bedenk theoretische methodes bij veranderingsdoelen
Taak 2: Leid methodes af uit theorie + literatuur (taxonomie/Stages of Change/Intervention Mapping)
Taak 3: Vertaal methodes in praktische toepassingen of technieken (OPM.: randvoorwaarden)
STAP 4: ONTWERP EN PRODUCTIE PROGRAMMA



Taak 1: Combineer verschillende toepassingen/technieken in één interventieplan
Taak 2: Ontwerp de interventiematerialen (bv. posters/flyers, website, …)
Taak 3: (Pre)test materialen uit bij doelgroep en produceer materialen
STAP 5: PLAN PROGRAMMA-INVOERING EN GEBRUIK (+ BEHOUD)

OPM.: focus op intermediairen (accepteren – uitvoeren – blijven uitvoeren interventie)
 needs assessment!
STAP 6: PROGRAMMA-EVALUATIE



OPM.: al vanaf het begin over nadenken (algemene + specifieke (veranderings)doelen: meetbaar)
Programma-evaluatie:
o Procesevaluatie (goed ontwerp + uitvoering?)
o Effectevaluatie (gezondheidsprobleem – gedrag – omgeving  verschil?): eind – tussen
o Kosteneffectiviteitsevaluatie (kosten geld waard?): kosten-batenanalyse
Cf. schema needs assessment
3. TOT SLOT…
Belang van theoretische modellen van gedrag en gedragsverandering in interventie-ontwikkeling:
o Motivationele modellen (HBM, ASE, TOPB, TORA, …): determinanten
o Stadiamodellen: doelgroep + methoden
o Zelfregulatietheorieën: methoden
Intervention Mapping

8
SYMPTOOMPERCEPTIE- EN INTERPRETATIE
1. INLEIDING


Biomedisch perspectief: passieve perceptie + accurate waarneming  diagnosis o.b.v. perceptie PT
o Dualistische visie op lichaam en geest (cf. Descartes)
o Medicalisering vs psychologisering
Biopsychosociaal perspectief: invloed biologische, psychologische en sociale factoren  complex
2. MODELLEN

Input: lichamelijke sensatie

Perceptie: lichamelijke waarneming

Ervaring: lichamelijke klacht

Gedrag: ziekte-gedrag
ANTECENDENTEN-MODEL





Kunnen psychologische processen lichamelijke sensaties creëren?
o Via directe weg?
 suggestie – somatiseren
o Via indirecte weg?
 stress – persoonlijkheid
Suggestie: responsverwachtingen (placebo, nocebo, hypnose)
o OPM.:  normale psychologie!
o Crombez et al. (1998): evidentie voor disconfirmatie-idee ( creatie-idee)
o Theoretische, methodologische en praktische beperkingen
Somatisatie: ‘creatie’ van sensaties + attributie aan ziekte + ziektegedrag
o OPM.: vragenlijsten meten geen somatisatie (wel: ervaring/fenomenologie)
 geen context, processen of expert-oordeel
Persoonlijkheid: type A gedrag, negatieve affectiviteit en neuroticisme, …  via stress of gedrag?
Stress: lichamelijke reactie op dreiging  diverse lichamelijke sensaties en pijnklachten
o OPM.: hier is evidentie voor!


‘Modulatiemodel’: psychologische processen worden in gang gezet eenmaal er een sensatie is
= Cognitief-perceptueel model van symptoomperceptie: aandacht + interpretatie lich. klachten
3. AANDACHT


Actieve perceptie + constructie: aandacht/selectie  interpretatie  betekenis
Optimalisatie doelgericht gedrag:
o Bottom-up selectie lichamelijke sensaties (‘alarm’): interruptie doelgerichte acties
o Top-down facilitatie lichamelijke sensaties (versterking): sensitisatie congruent met doel
o Top-down inhibitie lichamelijke sensaties (demping): bij hoge attentional load
Symptoomperceptie- en interpretatie
CONSEQUENTEN-MODEL
9
 dynamische interactie

OPM.: oog voor hot cognitions (motivatie, waardevol, …)
4. INTERPRETATIE VAN LICHAMELIJKE KLACHTEN: ZIEKTE-OPVATTINGEN




Ziekte-attributie: lichamelijke sensaties worden lichamelijke klachten  mentale representatie
Ziekte-opvattingen kunnen zowel aandacht/perceptie, interpretatie als gedrag/coping sturen
Common-sense model of illness (Leventhal et al.): vijf domeinen in ziekteschema:
o Identiteit: lichamelijke klachten
o Tijdlijn: acuut, chronisch, cyclisch
o Oorzaak: biologisch, emotioneel, omgeving, psychologisch, …
o Gevolgen
o Controle
Vertekening op verschillende niveaus: aandachtsvertekening, interpretatiebias, confirmatiebias
5. NEGATIEVE AFFECTIVITEIT & LICHAMELIJKE KLACHTEN
Negatieve affectiviteit (persoonlijkheidsdimensie): kwetsbaarheidsfactor voor psychopathologie
Robuuste relatie tussen negatieve affectiviteit en lichamelijke sensaties
Negatief affect (OPM.: distale variabele): dispositie voor somatopsychische distress
Verschillende hypothesen:
o Psychosomatische hypothese (maar: ook bij personen zonder diagnose)
o Disability hypothese (maar: NA niet gerelateerd aan ernst ziekte)
o Leefstijl (maar: geen relatie tussen NA en gewicht, fysieke beweging, slaap, …)
o Symptoom-perceptie hypothese: hypervigilantie voor interne en externe stressbronnen
 aandacht + interpretatie
6. IMPLICATIES VOOR DE PRAKTIJK

Aandachtsafleiding: aandacht intentioneel en bewust wegrichten van stressor (emotie-gericht)
o Inhibitie van doel-irrelevante/incongruente informatie (~ top-down inhibitie)
o Moeilijkheidsgraad taak (cold cognition) of motivationele waarde doel (hot cognition)
o Cf. Pennebaker: competitie tussen interne en externe stimuli
o OPM.: dit is geen wondermiddel!
 Let op voor bottom-up controle
 Paradoxaal: ‘intentioneel’ wegrichten aandacht (inspannend + na-effecten)
 Een bedreigende sensatie trekt aandacht + geen verandering in dreigwaarde
o Pleidooi: approach i.p.v. vermijden
Symptoomperceptie- en interpretatie




10
Sensorische monitoring: aandacht expliciet richten op lichamelijke sensaties
o Betrouwbaar + nauwkeurig beschrijven
o Minder impact stressor:
 Bevordert voorbereidende responsen
 Dissocieert negatieve emoties van stimulus
 Bevordert habituatie
Symptoomperceptie- en interpretatie

11
12
Symptoomperceptie- en interpretatie
ZIEKTEGEDRAG: COPING & ZELFREGULATIE
1. INLEIDING

Verwevenheid ziektegedrag – hinder – coping
2. ZIEKTE-OPVATTINGEN EN COPING




Ziekte-opvattingen: mentale representatie van ziek-zijn (oorzaak, bezorgdheden, barrières, …)
 sturen perceptie en interpretatie + ziektegedrag en coping
Cf. Common-sense model of illness (Leventhal et al.): identiteit, tijdlijn, oorzaak, gevolgen, controle
Generische modellen (puzzelstukjes) vs ziektespecifieke modellen (puzzel)
OPM.: ook opvattingen over behandeling (noodzaak – zorgen) + opvattingen van omgeving
 Therapietrouw beïnvloed door niet-intentionele (bv. kosten) en intentionele factoren

Oorsprong concept ‘coping’: transactioneel model van stress (Lazarus)

Verschillende taxonomieën van coping:
o Probleemgericht versus emotiegericht (populair)
o Toenadering versus vermijding
o Actief versus passief
o Cognitief versus gedragsmatig
 OPM.: een dergelijk onderscheid is structureel/descriptief en niet functioneel
Skinner: vooral focussen op het WAAROM  drie adaptieve processen:
o Coördinatie van gedrag om verandering in de omgeving te bewerkstelligen
o Coördinatie van voorkeuren en beschikbare opties
o Coördinatie van vertrouwen en beschikbare sociale bronnen (cf. ‘tend and befriend’)
OPM.: overschatting van de voorspellende waarde van categorieën/items van copingvragenlijsten
OPM.: belang context/doelen (doelperspectief  zelfregulatieperspectief)



Ziektegedrag: coping & zelfregulatie
3. COPING: STRUCTUREEL VS FUNCTIONEEL
13
4. COPING VANUIT ZELFREGULATIEPERSPECTIEF



Bij discrepantie tussen huidige en gewenste toestand: doelgerichte actie (aandacht + ≠ manieren)
Doelen: approach versus avoidance
Hiërarchie in doelen:
o Motorische (controle) doelen: sequentie
o Doe-doelen: programma
o Zijn-doelen: principe
o Algemene richtlijnen: systeem-concept (cf. ideaal zelf)
DUAL PROCESS MODEL OF COPING (BRANDTSTÄDTER EN ROTHERMUND)

Assimilatieve versus accomodatieve coping (OPM.: overgang is geen intentioneel proces)
OPM.: fysiologische tol van volharding wanneer er geen oplossing is
OPM.: belang context (haalbaarheid doel, controle, resources, flexibiliteit, substitutie doelen, …)
 bepaalt of coping constructief/destructief is
Segerstrom: optimisme (beter in makkelijke omstandigheden) vs pessimisme (beter in moeilijke
omstandigheden)
Ziektegedrag: coping & zelfregulatie



14
PLACEBO: FEIT OF FICTIE?
1. INLEIDING EN DEFINITIES


Placebo-effect = non-specifiek / verwachtingseffect van behandeling zonder werkzame bestanddelen
RCT: prospectief experimenteel onderzoek om het (specifieke) effect van een interventie te meten
o Placebo-controlled trial: experimentele behandeling vs placebobehandeling
2. PLACEBO ALS CONTROLE: GESCHIEDENIS VAN KLINISCHE TRIALS

Beecher: sterk placebo-effect (35% van de gevallen)
3. IS HET PLACEBO-EFFECT WEL ECHT?



Placebo-respons versus placebo-effect
o Placebo-respons: geobserveerde verandering na toediening placebo
o Placebo-effect: zuiver verwachtingseffect
 klassieke RCT is niet valide voor de interpretatie hiervan (bijkomende conditie nodig)
Hrobjartsson en Gotze: enkel (klein/medium) effect bij algemene en subjectieve maten (continu)
 kritiek op hun studie (meta-analyse):
o Selectief
o Grote heterogeniteit problematieken
o Biomedisch versus biopsychosociaal perspectief
o Labostudies bevestigen fenomeen + evidentie voor ‘objectieve’ veranderingen
 OPM. (cf. onderzoek Bingel et al.): de werking van een bepaald geneesmiddel of
bepaalde interventie kun je teniet doen als je er verkeerde informatie over geeft
Klinische scenario’s:
o Placebo-manipulaties: verschillende manipulaties mogelijk (natuurlijk verloop,
verschillende placebo’s, verschillende doses, verschillende instructies, prijs)
o Balanced placebo design: manipulatie m.b.v. middel en instructies
o
Conclusie:
o
o
o
Open-hidden paradigma (misleiding): zelfde informatie, maar manipulatie bewustzijn
Placebo-effect misschien niet zo algemeen/sterk als verwacht in RCT
Placebo-effect zoals gemeten in RCT sluit niet aan bij (klinische) realiteit
Belang instructies/verwachtingen
Placebo: feit of fictie?

15
4. HOE EN BIJ WIE WERKT HET?



Zoektocht naar de ‘placebo-persoonlijkheid’  weinig consistentie in bevindingen
Hulpverlener-patiënt-omgeving interacties: wederzijdse verwachting/wens van beterschap
Werkingsmechanismen ter verklaring van placebo-effecten:
o Angstreductie (cf. biopsychosociaal model): minder symptomen opmerken + controle
o Verwachtingen en geloof: responsverwachtingen o.b.v. verwachting (affectief) en
geloofwaardigheid (cognitief)
o Conditionering: associatie bepaalde factoren met herstel of verbetering symptomen
5. KLINISCHE EN ETHISCHE IMPLICATIES


Er zijn verschillende redenen waarom men in de klinische praktijk gebruik maakt van placebo’s:
o Na een ‘ongeoorloofde’ vraag naar medicatie (43%) (!)
o Om de patiënt te kalmeren (38%)
o Als analgesie (38%)
o Als diagnostische methode (28%) (!)
o Als bijkomende therapie (23%)
o …
Placebo en ethiek:
o Principe van evidence-based geneeskunde (MAAR: biomedisch vs biopsychosociaal)
o Misleiding en effect op therapeutische relatie en vertrouwen
o Medicalisering onverklaarde lichamelijke klachten
o Nadenken hoe we via placebo behandelingen kunnen optimaliseren?
DUS: optimaliseren behandeling via verwachting en geloofwaardigheid
 Belang basishouding + Stages of Change en motiverende gespreksvoering
Placebo: feit of fictie?

16
PSYCHOLOGIE VAN (CHRONISCHE) PIJN
1. VERKLARINGSMODELLEN VAN PIJN




Traditionele ziektemodel (cf. Descartes): biomedische visie (unieke oorzaak  hersenen  pijn)
o Assumptie: er zijn specifieke en exclusieve ‘pijn’receptoren, ‘pijn’zenuwen en ‘pijn’centra
o OPM.: dit klopt niet: pijn lijkt verspreid aanwezig te zijn in de hersenen
o MAAR: er zijn wel een aantal vezels gespecialiseerd in het overbrengen van informatie
over weefselbeschadiging (nociceptoren) (OPM.: deze vezels zijn niet uniek)
o Simplistische en destructieve constructies: psychogene pijn, gemaskeerde depressie, …
Classificatie van pijn: tijd (bv. acuut – chronisch) of type pijn (neurogeen – visceraal – neuropathisch)
Belangrijk:
“Pijn is een onplezierige, sensorische en emotionele ervaring die gepaard gaat met feitelijke
weefselbeschadiging of die beschreven wordt in termen van een dergelijke beschadiging” (!)
2. DE POORTTHEORIE (MELZACK & WALL, 1965)



Pijn: niet eenduidig en niet perfect lineair: variabele relatie tussen weefselbeschadiging en pijn
Er is een poortmechanisme aanwezig in het ruggenmerg dat informatie doorstuurt naar de hersenen
 nociceptie afhankelijk van relatieve activiteit in twee types van zenuwbundels in het perifeer ZS
o Dunne vezels (ADelta en C): activatie transmissiecentrum + inibitie inhibitiecentrum
 openen poort
o Dikke vezels (ABeta): activatie transmissiecentrum + activatie inhibitiecentrum
 sluiten poort (door tactiele informatie: wrijving, trilling, …)
OPM.: centrale mechanismen in de hersenen hebben hier een invloed op (cf. ‘dalende bundels’)
Modulatie door endogeen pijnonderdrukkende banen: stimulation-produced analgesia, lichaamseigen morfine-achtige stoffen, morfine-antagonist (naloxone)
Psychologische relevantie: omgevingsstimuli die zorgen voor activatie pijnonderdrukkend systeem
 placebo, aandacht, stress-induced analgesia (uitschakeling pijnsysteem)
o Neurologische mechanismen: onderdrukkende en faciliterende banen
o Centrale sensitisatie ( perifeer): langdurige verhoging in de prikkelbaarheid en
synaptische werkzaamheid van neuronen in de centrale nociceptieve paden
 pathofysiologische toestand van een veralgemeende hypersensitiviteit voor stimuli
Psychologie van (chronische) pijn


17

 Onevenwicht in banen die instaan voor facilitatie (te sterk) of inhibitie (te zwak)
 Geeft aanleiding tot hyperalgesie en allodynie
 Disfunctie in balans weefselbeschadiging – pijn  conditioned pain modulation
 Fibromyalgie: perceptuele amplificatie, disfunctionele endogene analgesie (pijn)
De relatie tussen pijn en weefselbeschadiging is variabel: door perifere en centrale mechanismen
o OPM.: de poorttheorie biedt geen verklaring voor variabele relatie tussen pijn en hinder
3. OPERANTE VISIE OP PIJNGEDRAG (FORDYCE, 1976)



Fordyce: pleidooi voor focus op het gedrag dat met de pijn/ervaring gepaard gaat: pijngedrag
o Positieve (aandacht) en negatieve (angst voor pijn) bekrachtiging
o Vermijdingsgedrag en sociale bekrachtiging
o Ook pleidooi voor focus op mogelijkheden patiënt (wat kan men wel nog?)
Assumpties:
o Biomedische oorzaken sluiten rol psychologische/sociale factoren niet uit bij last/hinder
o Instandhoudende factoren ≠ initiërende factoren
o Mensen stellen pijncontingent gedrag (adaptief vs maladaptief op LT)
 pijncontingentie moet doorbroken worden (wel: vaste tijdstippen)
Operante behandeling: graded activity (doel: functioneren ondanks pijn)
o Inclusiecriteria:
 Belemmering gewenste activiteiten
 Haalbare/realistische doelen en verwachtingen
 Partner is bereid om deel te nemen
o Bepaling basislijn (activiteiten, pijngedrag, bekrachtigers) + behandelingsovereenkomst
o Aanleren vaardigheden:
 Tijdscontingent i.p.v. pijncontingent
 Shaping van ‘healthy’ behaviour (graded activity): stapsgewijze opbouw
 Extinctie van ‘illness’ behaviour
 Belangrijk: generalisatie





Turk: cognitieve gedragstherapie voor pijn: focus op attributies, verwachtingen, controle en coping
Assumpties:
o Mensen verwerken op een actieve manier informatie (PT = ‘actieve probleemoplosser’)
o Gedachten en gevoelens hebben een invloed op gedrag (betekenis)  hierop inwerken
 Cf. hardnekkige mythes over pijn (~ Descartes: duale visie)
 Psycho-educatie (bv. ‘poorttheorie’): fysieke, affectieve en cognitieve factoren
o Mensen zijn actief betrokken in hun behandeling indien ze genoeg vaardigheden hebben
Er zijn verschillende niveaus/fenomenen gerelateerd aan pijn (cf. cirkels van Loeser):
o Nociceptie (waarneming weefselbeschadiging)
o Pijngewaarwording (sensatie)
o Pijnbeleving (ervaring; vaak emotioneel beladen)
o Pijngedrag
Meta-analyse: CBT = evidence-based (medium effect), MAAR geen wondermiddel, helpt niet
iedereen
Doel behandeling: verbeteren functioneren ( pijnvermindering) + Stages of Change (motivatie)
Psychologie van (chronische) pijn
4. COGNITIEF-GEDRAGSTHERAPEUTISCHE BENADERING (TURK ET AL., 1983)
18

Proces behandeling:
o Coping met pijn en stress: weinig evidentie (geen determinerend proces)
o Verandering van opvattingen (minder catastrofaal denken, minder lineair denken)
o Aanvaardingsproces (cf. Dual Proces Model of Coping): richten op waardevolle doelen
5. CHRONISCHE RUGPIJN


Meeste rugpijnen = niet-specifiek (geen diagnose)
Belangrijk: angst-vermijding en kinesiefobie (consequentenmodel)  centraal: emotionele reactie

Belangrijk: vermijdingsgedrag (anticipatie op pijn)
 Behandeling: graded exposure in vivo (~ klassieke conditionering, ≠ graded activity)
o Doel: schrik uitdoven of verwachtingen ontkrachten
o Voordien: angsthiërarchie en psycho-educatie
6. DE PREVENTIE VAN CHRONISCHE RUGPIJNPROBLEMEN




Kunnen chronische rugpijnproblemen voorkomen worden door vroeg in te grijpen? (~ disability)
Secundaire preventie van disfunctie: vroege (re)activering
Basisidee: ‘vlaggensysteem’: men identificeert obstakels/risicofactoren (persoon – werkomgeving –
context) voor herstel/revalidatie en werkhervatting
OPM.: chronische disability kan voorkomen worden  cruciaal: blijvend contact met werkgever



Pijn is een complex en dynamisch alarmsignaal voor het lichaam
Zeer moeilijk om recurrente pijn te voorkomen (maar: chronisch lijden kan men wel voorkomen)
Psychologische factoren spelen een belangrijke rol ( Cartesiaanse visie op pijn):
o Overgang acuut > chronisch lijden
o Screening en behandeling
o Nodig voor succesvolle behandeling
Psychologie van (chronische) pijn
7. BESLUIT
19
20
Psychologie van (chronische) pijn
STRESS OP HET WERK
1. WAT IS STRESS?




Concept ‘stress’: latent (+ subjectief) en heterogeen (fysiologisch, gedragsmatig en verbaal)
 Vaak: oorzaak – gevolg verwarring
Stress = een reeks psychologische of fysiologische reacties op een reële of vermeende bedreiging van
ons fysieke en psychische evenwicht
o Aangeboren fenomeen (cf. fight-flight reactie): normaal
o Kwestie van perceptie (fysiek vs psychisch, reëel vs vermeend)
o Kwestie van onevenwicht (draaglast vs draagkracht): arousal, verhoogde spanning
Spanningsniveau: Yerkes-Dodson principe (spanningsboog): stressniveau – prestatieniveau
 Iedereen heeft een ‘optimaal spanningsniveau’ (bore-out vs burn-out), mede afhankelijk van taak
o Belangrijk: alg. spanningsniveau regelmatig terug laten zakken (recuperatie, rust, …)
o Overschrijding klachten- of symptoomdrempel  stressklachten
o Onvoldoende herstel  verhoogde activatie
Chronische stress:
o Neurochemische en gedragsmatige aanpassingen aan de stressor
o Langdurige onderdrukking van het immuunsysteem (door cortisol)
o Geconditioneerd gedrag mogelijk
2. OORZAKEN VAN STRESS IN DE WERKSITUATIE


Bell-stress onderzoek (risicofactoren voor werkverzuim):
o Werkgerelateerde factoren: lage job controle, lage sociale ondersteuning op het werk,
hoge fysieke belasting van de job, hoge ‘effort-reward imbalance’, hoge score pesten op
het werk, lage tevredenheid over het werk
o Privéfactoren: hoge stress buiten het werk, lage sociale ondersteuning buiten het werk,
hoge ‘home-work interference’, hoge ‘work-home interference’, gem. ≥ 20 uur/week
huishoudelijke taken
o Gezondheidsfactoren: hoog lichaamsgewicht, hoge gezondheidsklachten, hoge gevoelens
van depressie, lage fysieke activiteit buiten het werk, chronische ziekte, …
 Individuele verschillen: genetische aanleg/stressbestendigheid + persoonlijke psychosociale vaardigheden en copingvaardigheden
Kenmerken van stress-situaties: belasting, controle, voorspelbaarheid, sociale steun
Modellen van stress op het werk:
o Demand-Control (-Support) Model (Karasek, 1979; Johnson & Hall, 1988)
o Effort-Reward Imbalance (Siegrist, 1996)
o Job Demands-Resources (Bakker & Demerouti, 2007)
o ISW-visiemodel rond welzijn op het werk
Stress op het werk

21
3. DETECTIE VAN STRESS-SIGNALEN

Signalen van stress op het werk (openlijk zichtbaar vs minder zichtbaar): verschillende niveaus:
o Organisatieniveau: absenteïsme, hoog verloop, middelengebruik, ongevallen, fouten, …
o Teamniveau: gespannen sfeer, conflicten, pesten, OGW, minder performante teams, …
o Individueel niveau:
 Gedrag: uitvliegen, isoleren, alcohol, roken, fouten, klagen, …
 Emoties en gedachten: agitatie, angst, frustraties, piekeren, concentratie, …
 Lichaam: hoofdpijn, spierpijn, vermoeidheid, …
4. MOGELIJKE GEVOLGEN VAN STRESS




Overspanning (n.a.v. veranderde situatie): meer doen dan lichaam en geest aankunnen
Acute stress: normale reactie op een plotse stresserende situatie
Chronische stress: reactie op aanhoudende stress en/of frequente stresserende situaties
Burn-out: resultaat van een jarenlange overbelasting op het werk
o Chronisch onevenwicht tussen draaglast en draagkracht, geven en nemen
o Symptoomtriade:
 Emotionele en lichamelijke uitputting
 Afnemen engagement en motivatie
 Gevoel van professioneel falen en objectiveerbaar afgenomen professionaliteit




7 welzijnsdomeinen:
o Arbeidsveiligheid
o Gezondheid
o Psychosociale belasting
o Ergonomie
o Arbeidshygiëne
o Verfraaiing van de arbeidsplaats
o Leefmilieu
5 psychosociale risico’s (5 A’s):
o Arbeidsorganisatie
o Arbeidsvoorwaarden
o Arbeidsomstandigheden
o Arbeidsinhoud
o Arbeidsrelaties
Cyclus in het welzijnsbeleid (CAO nr. 72):
o Screenen
o Evalueren
o Maatregelen
o Informeren
Stresspreventie = gedeelde verantwoordelijkheid: organisatie – manager – werknemer
Stress op het werk
5. PREVENTIE VAN STRESS IN DE WERKSITUATIE
22
6. ENKELE PRAKTIJKVOORBEELDEN

Wat de persoon/werknemer zelf kan doen: psycho-educatie in groep, e-hulp, …
 Doel: stressbestendigheid verhogen
o Belangrijk: stepped care + collectief aanbod
o Belangrijk: gedachten, acties/gedrag en lichaam voeden stress (GAL-model)  coping
 zelfonderhoudend systeem, vicieuze cirkel
Wat de organisatie kan doen: welzijnsbeleid (CAO nr. 72):
o Screenen: psychosociale risicoanalyse (kwalitatief – kwantitatief)
o Evalueren
o Maatregelen: opleidingen voor werknemers of leidinggevenden, teambegeleidingen en interventies, wijziging organisatiestructuur, beleid en procedures, …
o Informeren
 Belangrijk: geïntegreerd beleid!
Stress op het werk

23
24
Stress op het werk
VERMOEIDHEID
1. WAT IS VERMOEIDHEID?






Vermoeidheid is een subjectief, onaangenaam symptoom dat totale gevoelens gaande van moeheid
en uitputting met zich meebrengt, wat een onverbiddelijke algemene toestand creëert die interfereert
met de mogelijkheid van het individu om te functioneren volgens zijn/haar normale capaciteit
Vermoeidheid als subjectieve/persoonlijke beleving: vage, subjectieve aversieve sensatie
Vermoeidheid als ‘objectieve’ vaststelling: tekortschietende fysiologische of gedragsmatige prestaties
Fysiologie van vermoeidheid: thermodynamica: lineair verband input, throughput en output
 prestaties als product van energie en vermoeidheid als product van spierinspanning
Evolutie van fysieke naar mentale belasting (vermoeidheid ≠ puur fysiologisch fenomeen)
o Mentale vermoeidheid: daling in cognitieve prestatie, concentratieverlies, sufheid,
slaperigheid, ervaren aversie om door te gaan met taak, daling in taak-engagement
 vigilantie/reactietijd als indicator
Vermoeidheid: lichamelijk én geestelijk fenomeen
2. VERMOEIDHEID ALS ZELFREGULATIEPROBLEEM

Overbelasting capaciteit (MAAR: nooit volledig uitgeput) + gebrek aan persoonlijke bereidheid
 waarschuwingssignaal
o Vermoeidheid als ‘STOPemotie’: energie nodig om doel te bereiken > beschikb. capaciteit
o Vermoeidheid als motivatie en actiebereidheid: afweging tussen baten en kosten
 individuele verschillen: hypervigilantie en dreigwaarde + neuroticisme/perfectionisme
o Vermoeidheid als output motivationele systeem: continue evaluatie van bestede energie
 ‘effort monitor’ (berekening opportunity costs): input voor decision making systeem
3. VERMOEIDHEID ALS WERKPROBLEEM (FYSIEK/MENTAAL)




Afnemende arbeidsprestaties als teken van vermoeidheid: fouten, vertraging, ongevallen, verzuim
Zelfregulatieperspectief: strategie-veranderingen (lat minder hoog leggen)
Één van de beste manieren om vermoeidheid tegen te gaan: rust  positief effect
o Negeren van vermoeidheid is adaptief in noodgevallen, maar veroorzaakt stress op LT
o Aanhoudende belasting: onvoldoende herstel, spill-over, stress
Burn-out: fysieke, mentale en emotionele uitputting + verminderde motivatie en persoonlijke
betrokkenheid


Vermoeidheid: slechts in 10-20% van de gevallen een medische oorzaak
Vermoeidheid komt vaak voor bij mensen met een chronische ziekte: kanker, MS, Parkinson, ...

Chronisch Vermoeidheid Syndroom (CVS)
Vermoeidheid
4. VERMOEIDHEID ALS KLINISCH PROBLEEM
25
Vermoeidheid
o Etiologische factoren:
 Kwetsbaarheidsfactoren: genetische factoren, overactieve levensstijl,
persoonlijkheid, ‘slechte start’
 Uitlokkende factoren: belasting, virale infectie, fysiek trauma, operatieve ingreep,
zwangerschap, negatieve levensgebeurtenis, …
 Onderhoudende factoren: foutieve opvattingen over ziekte, hypervigilantie en
sensitisatie, laag activiteitsniveau/fysieke deconditionering, onevenwichtig
activiteit-rust patroon, gebrek aan flexibiliteit m.b.t. doelen, gebrek aan controle,
…
o Behandeling: CBT (protocol): gericht op onderhoudende cognities en gedragingen
 Graded exposure (doorbreken angst)
 Graded activity
 Pacing
26
Download